Senzația de foame și modificările sistemului imunitar
Un studiu recent efectuat pe șoareci a relevat că percepția foamei poate influența numărul de celule imunitare din sânge, chiar și în absența postului efectiv. Această cercetare, publicată în Science Immunology, contestă concepția tradițională conform căreia imunitatea este determinată în principal de factorii fizici ai nutriției, cum ar fi nivelurile de zahăr din sânge.
Studiul se concentrează pe neuronii AgRP și neuronii POMC, care joacă un rol esențial în generarea senzațiilor de foame și sațietate. Activarea artificială a neuronilor foamei a dus la o căutare intensificată de hrană la șoareci, chiar și atunci când aceștia fuseseră deja hrăniți. Mai surprinzător, această stare artificială de foame a provocat o scădere semnificativă a monocitelor, celule imunitare importante pentru apărarea organismului și reglarea inflamației.
În contrast, activarea neuronilor care semnalează sațietatea a restabilit nivelul monocitelor aproape de normal, chiar dacă șoarecii nu mâncaseră. Aceste rezultate sugerează că percepția asupra foamei sau sațietății poate influența direct sistemul imunitar.
Cercetările suplimentare au evidențiat o legătură între neuronii foamei și ficat, un organ esențial în detectarea nivelurilor de energie ale organismului. Activarea neuronilor foamei a influențat modul în care ficatul interpretează starea energetică, reducând activitatea de detectare a nutrienților, ceea ce a dus la scăderea unei substanțe chimice numite CCL2, responsabilă pentru atragerea monocitelor în sânge.
Aceste descoperiri subliniază faptul că percepția foamei poate remodela nu doar comportamentul alimentar, ci și funcționarea sistemului imunitar, deschizând noi perspective în înțelegerea interacțiunilor dintre creier și imunitate.
Senzația de foame și modificările sistemului imunitar
Un studiu recent a evidențiat că senzația de foame poate influența sistemul imunitar prin intermediul hormonului de stres corticosteron. Deși acest hormon nu are un impact semnificativ asupra numărului de celule imunitare la nivelurile obișnuite eliberate în timpul postului, el acționează ca un amplificator. Această creștere modestă a corticosteronului nu este suficientă pentru a provoca modificări imunitare singură, dar devine crucială atunci când colaborează cu semnalele din creier.
Dacă aceste descoperiri se confirmă și la oameni, ar putea avea implicații importante în tratarea bolilor în care sistemul imunitar devine hiperactiv, cum ar fi bolile cardiovasculare, scleroza multiplă și sindromul de epuizare la pacienții cu cancer. De asemenea, aceste constatări sunt relevante în contextul tulburărilor metabolice și alimentare, precum obezitatea și anorexia, care sunt adesea asociate cu inflamații cronice și pot altera modul în care creierul percepe foamea și sațietatea.
