Un compus bacterian ar putea accelera modificările asociate bolii Alzheimer
Un compus produs de anumite bacterii intestinale, denumit imidazol propionat (ImP), a fost asociat cu markeri ai bolii Alzheimer și cu un declin cognitiv mai rapid. Studiile sugerează că acest metabolit ar putea influența sănătatea creierului înainte ca simptomele demenței să devină evidente.
Un studiu publicat în 2026 în revista Nature Communications a evidențiat o corelație între nivelurile ridicate de ImP și performanțele cognitive scăzute, precum și modificările biologice specifice bolii Alzheimer. Deși rezultatele nu implică faptul că ImP provoacă boala, cercetările combină datele obținute de la oameni cu analize genetice și experimente pe animale, oferind o imagine mai detaliată a asocierii.
Ce este imidazol propionatul?
Imidazol propionatul este un metabolit rezultat din procesele chimice din organism, produs de bacteriile intestinale în timpul descompunerii histidinei, un aminoacid prezent în alimentele bogate în proteine. Nivelul acestui compus variază semnificativ între indivizi, influențat de dietă, microbiom, vârstă și genetică.
Cercetări anterioare au corelat nivelurile crescute de ImP cu afecțiuni precum diabetul de tip 2 și hipertensiunea, care pot crește riscul de demență.
Descoperirile cercetătorilor
O echipă de la Universitatea Wisconsin–Madison a analizat nivelurile de ImP în sângele a 1.196 de adulți fără tulburări cognitive. Participanții cu niveluri mai ridicate de ImP au avut rezultate mai slabe la teste de memorie și funcții cognitive, iar deteriorarea cognitivă a fost mai rapidă cu înaintarea în vârstă. De asemenea, ImP a fost asociat cu un biomarker important al bolii Alzheimer, proteina tau fosforilată p-tau217, și cu neurofilamentul ușor, NfL, indicând deteriorarea neuronală.
Experimentele pe șoareci
Deși asocierile observate la oameni nu dovedesc direct impactul lui ImP asupra creierului, cercetătorii au realizat experimente pe șoareci modificati genetic pentru a dezvolta caracteristici ale bolii Alzheimer. Expunerea îndelungată la ImP a agravat acumularea beta-amiloidului și modificările anormale ale proteinei tau, afectând celulele care formează bariera hematoencefalică.
În studii pe neuroni, ImP a provocat hiperfosforilarea proteinei tau, ceea ce poate contribui la formarea aglomerărilor caracteristice bolii Alzheimer.
O legătură genetică importantă
Cercetătorii au identificat o variantă genetică asociată cu niveluri mai mari de ImP în sânge, precum și cu riscul de Alzheimer. Această variantă, localizată pe cromozomul 12, ar putea influența metabolizarea ImP și, prin urmare, riscul de a dezvolta boala.
Un compus bacterian și legătura sa cu boala Alzheimer
Un studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Wisconsin–Madison sugerează că un compus produs de bacteriile intestinale ar putea accelera modificările asociate bolii Alzheimer. Această variantă a fost identificată la aproximativ 43% dintre participanți, iar autorii studiului suspectează că ar putea influența capacitatea rinichilor de a elimina compusul numit ImP, deși mecanismul exact nu a fost încă demonstrat.
În prezent, nu există teste clinice standardizate pentru măsurarea nivelului de ImP în scopul evaluării riscului de Alzheimer, iar medicamente aprobate care să blocheze această substanță nu sunt disponibile. De asemenea, studiul nu confirmă că o anumită dietă sau suplimente probiotice pot preveni demența prin reducerea ImP. Producția acestui metabolit depinde de interacțiunile complexe dintre bacterii, dietă, genetică și capacitatea organismului de a-l elimina.
Cercetătorii subliniază importanța verificării acestor rezultate în grupuri mai diverse și a stabilirii unor metode sigure de reducere a ImP. De asemenea, există posibilitatea ca această substanță să devină un biomarker sau o țintă terapeutică în viitor, dar acest lucru va necesita teste suplimentare în studii clinice.
Microbiomul intestinal și sănătatea creierului
Este bine cunoscut că microbiomul intestinal produce diverse substanțe care pot influența imunitatea, metabolismul și funcționarea creierului. În ceea ce privește boala Alzheimer, beta-amiloidul și tau joacă roluri distincte, beta-amiloidul formând plăci între neuroni, în timp ce tau se acumulează anormal în celulele nervoase.
Alzheimer este o afecțiune complexă, cu multiple cauze și factori de risc, dintre care vârsta și varianta genetică APOE ε4 sunt cei mai semnificativi. ImP este investigat ca un posibil factor suplimentar în dezvoltarea bolii, dar nu ca o explicație unică.
