Oamenii de știință descoperă legătura dintre sistemul imunitar și comportamentul social
Un nou studiu publicat în revista Cell a dezvăluit modul în care sistemul imunitar colaborează cu sistemul nervos central pentru a influența comportamentul social în timpul bolii. În special, cercetătorii au investigat de ce creierul ne determină să ne izolăm social atunci când suntem bolnavi.
Studiul, realizat de cercetătorii de la The Picower Institute for Learning and Memory (MIT) și Harvard Medical School, a arătat că citokina IL-1 beta (IL-1β) joacă un rol crucial în acest proces. Atunci când IL-1β ajunge la receptorul IL-1R1 de pe neuronii din nucleul dorsal al rafeului, aceasta activează conexiuni cu septul lateral intermediar, inhibând astfel comportamentul social.
„Rezultatele noastre arată că izolarea socială care apare după o provocare imunitară este autoimpusă și generată de un proces neuronal activ”, a explicat Gloria Choi, coautoarea studiului. Aceasta sugerează că retragerea socială nu este doar o consecință a simptomelor fizice, ci rezultatul unei reacții neuronale specifice.
În cadrul experimentelor, cercetătorii au injectat diferite citokine în creierul șoarecilor pentru a identifica care dintre acestea provoacă comportamente de evitare socială. Doar IL-1β a reușit să reproducă complet comportamentul observat în cazul simulării infecției. Acesta a fost asociat și cu o încetinire a mișcărilor, ceea ce subliniază impactul său asupra comportamentului.
Studiul deschide noi direcții de cercetare pentru a înțelege mai bine interacțiunea dintre sistemul imunitar și comportamentul social, desigur, rămânând multe întrebări fără răspuns.
Descifrarea retragerii sociale prin IL-1β
Oamenii de știință au descoperit că citokina IL-1β joacă un rol crucial în activarea neuronilor care conduc la retragerea socială. Aceștia au demonstrat că activarea acestor neuroni induce un comportament de evitare socială. Inhibarea neuronilor activati de IL-1β împiedică retragerea socială la șoarecii tratați cu această citokină, iar blocarea receptorului IL-1R1 în neuronii din nucleul dorsal raphe (DRN) previne comportamentul de evitare socială asociat cu IL-1β sau expunerea la LPS. Este important de menționat că aceste intervenții nu afectează letargia generată de IL-1β sau LPS, ceea ce sugerează că retragerea socială și letargia sunt reglate prin mecanisme distincte.
„Rezultatele noastre îl indică pe IL-1β ca principal factor responsabil pentru retragerea socială în timpul activării sistemului imunitar”, afirmă cercetătorii în studiu. Identificarea DRN ca zonă în care acționează IL-1β pentru a provoca retragerea socială a condus la întrebarea privind circuitul neuronal implicat în acest proces. Echipa de cercetare a urmărit proiecțiile neuronilor activați și a descoperit mai multe regiuni implicate în comportamentul social. Prin utilizarea tehnologiei optogenetice, au activat conexiunile dintre DRN și aceste regiuni, constatând că doar stimularea conexiunilor dintre DRN și septul lateral intermediar a generat comportamentul de evitare socială asociat cu IL-1β sau LPS.
Într-un test suplimentar, cercetătorii au validat rezultatele expunând șoareci la salmonella. „Aceste rezultate arată rolul neuronilor DRN care exprimă IL-1R1 în medierea retragerii sociale ca răspuns la IL-1β în timpul activării imunității sistemice”, conchide echipa de cercetare.
Studiul nu doar că a identificat mecanismele implicate în retragerea socială, dar a generat și noi întrebări. De exemplu, cercetătorii se întreabă dacă neuronii care exprimă IL-1R1 influențează și alte comportamente asociate stării de boală, precum și dacă serotonina joacă un rol în retragerea socială sau în alte manifestări ale bolii.
